La TdP puede presentarse a cualquier edad, aunque comúnmente ocurre en pacientes mayores, tras la administración de fármacos que prolongan la repolarización ventricular (antiarrítmicos, antidepresivos...), o en presencia de bradiarritmias marcadas o alteraciones hidroelectrolíticas (hipokalemia, hipomagnesemia). La prolongación del QT es clave para el diagnóstico de la TdP ya que en casi todos los pacientes esta alteración supone el período previo al evento arrítmico.
La TdP presenta una morfología y un modo de comienzo típicos. En 1983, Kay y col describieron una forma de inicio característica, denominada secuencia de ciclo ventricular "larga-corta". El primer complejo ventricular es un latido prematuro o el último latido de una salva de complejos prematuros, es ulteriormente seguido por una pausa y un subsecuente latido supraventricular. Posteriormente, un latido ventricular prematuro ocurre luego del latido supraventricular a una longitud de ciclo relativamente corta y ocasiona una episodio de TdP. Casi todas las arritmias son precedidas por pausas, las cuales pueden ser debidas a la presencia de arritmia sinusal, paro sinusal o pausas postextrasistólicas.
La bigeminia ventricular es un signo de alerta electrocardiográfico que debe ser diagnosticado en forma precoz.
Dessertenne denominó a este tipo de taquicardias como "torsades de pointes" para describir la característica particular de los complejos QRS ("pointes") que parecen girar alrededor de la línea isoeléctrica. En su descripción original , la frecuencia oscilaba entre 160-280 lat/min (220 lat/min en promedio). Por lo general, las TdP terminan en forma espontánea, sin embargo, eventualmente pueden degenerar en fibrilación ventricular.
Fuente http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c312/lazotti.htm
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